Radicais livres são moléculas com elétrons ímpares, de tal forma que o íon pode roubar elétrons de outras moléculas. Ao fazer isso, as moléculas que perderam os seus elétrons também se tornam radicais livres, dando origem a uma reação em cadeia, denominada estresse oxidativo. Dessa forma, a quantidade de radicais livres aumenta, podendo ter efeitos perigosos ao organismo caso reaja com importantes componentes celulares, tais como DNA (ácido desoxirribonucleico) e membrana celular, abaixando o metabolismo celular ou tornando-o inviável. Apesar disso, os radicais livres são essenciais para o organismo, e têm papel importante na eliminação de agentes patológicos intracelulares e em sinalização celular. Para evitar os danos que os radicais livres podem fazer ao organismo, há diversos mecanismos, como por exemplo as enzimas: superoxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase e glutationa redutase.
Radicais livres podem ser formados naturalmente no corpo ou devido a alguma patologia, como por exemplo, em processos inflamatórios. Dessa forma, vê-se que há relação entre os radicais livres e a inflamação, a qual é precursora da aterosclerose. As células fagocitárias, as quais estão presentes na formação da placa aterosclética, produzem superóxido (O₂⁻) como defesa imunológica, para eliminar micro-organismos. Nas doenças inflamatórias, essa produção é ainda maior pelo fato de a inflamação gerar mais radicais livres, formando assim, lesões nos tecidos, tornando-os mais suscetíveis à aterosclerose.
Estudos apontam estresse oxidativo como precursor da aterosclerose devido à produção de superóxido, espécie reativa de oxigênio, a partir de células fagocitárias, gerando lesões. Porém, estudos a respeito de dietas com antioxidantes mostraram resultados contraditórios. Isso se dá, pois antioxidantes como a vitamina E e vitamina C reduzem o estresse oxidativo em baixas concentrações e funcionam como oxidantes em concentrações altas. O mesmo acontece com o probucol, que pode ao mesmo tempo diminuir a concentração lipidica no plasma sanguíneo, quanto ser precurssor da aterosclerose. O efeito maligno do probucol pode ocorrer no sentido em que ele pode promover a quantidade de fibrinogênio, glicoproteína envolvida nas etapas de coagulação, no organismo. A deficiência dessa glicoproteína promove a formação de coágulos sanguíneos.
O superóxido, quando reduzido parcialmente, forma peróxido de hidrogênio com o auxílio da enzima SOD (Superóxido Dismutase), uma molécula instável, que quando degradada libera oxigênio e água. O peróxido de hidrogênio (H₂O₂) tem a chance de ir para as reações de Fenton e de Haber-Weiss, as quais gerariam radicais hidroxil (OH⁻), molécula prejudicial ao organismo. A degradação do peróxido de hidrogênio é realizada pela enzima catalase, sendo um importante fator para desintoxicação, já que degradando-o para água e oxigênio o impede de ir para as reações de Fenton e de Haber-Weiss. O oxigênio que não é utilizado durante o metabolismo aeróbio e nem reduzido à água é o que forma a espécie reativa de oxigênio. A ação das espécies reativas de oxigênio nas paredes vasculares pode ajudar na formação da lipoproteína de baixa densidade oxidada, sendo esta uma das precursoras no processo de inflamação da aterosclerose.
Os elementos antioxidantes são moléculas capazes de doar elétrons aos radicais livres, defendendo o organismo das ações danosas desses elementos ao organismo, tornando-os moléculas estáveis, evitando a formação de lesões e consequente perda da identidade celular. Os antioxidantes, ao perderem o seu elétron, ficam instáveis, mas ainda assim são mais estáveis do que os radicais livres para os quais doaram os seus elétrons. Esse antioxidante instável formado poderá ser mais tarde estabilizado, muitas vezes, através de cartenóides. Alguns dos importantes antioxidantes que podem ser obtidos na dieta são vitamina C, vitamina E, vitamina A, os carotenoides e os flavonoides.
Vitamina E é lipossolúvel, obtida principalmente através de oleaginosas, e são transportadas no organismo através de lipoproteínas plasmáticas. Sua principal atuação no organismo é como antioxidante, e sua deficiência depende de α-tocoferol, grau de estresse oxidativo e ácidos graxos poliinsaturados.
Já a vitamina C (ácido L-ascórbico), é doadora de elétrons, funcionando como agente redutor, podendo doar dois elétrons localizados na dupla ligação dos carbonos dois e três. Ao perder o primeiro elétron, transforma-se em um radical livre denominado L-ascorbila, o qual é estável e não reativo. Logo, o ácido L-ascórbico quando doa seu elétron a um radical livre, o establiza e forma um radical livre mais estável e menos danoso ao organismo.
Probucol é um poderoso antioxidante, o qual inibe a oxidação do colesterol nas lipoproteínas do tipo LDL (Low Density Lipoproteins). Dessa forma, diminui a formação de células espumosas, as quais estão presentes na formação da placa aterosclética.
- Por Júlia Alencar e Larissa Valadares
Referências Bibliográficas:
http://circres.ahajournals.org/content/95/11/1075.full
SHILS, Maurice E. – Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 10ª Edição.
http://www.rice.edu/~jenky/sports/antiox.html
http://link.springer.com/article/10.1007/s11746-998-0032-9
Influence of free radicals and involvement of the inflammatory process in atherosclerosis - Clara dos Reis Nunes e Annelise Maria de Oliveira Wilken de Abreu
http://en.wikipedia.org/wiki/Free_radicals#Persistence_and_stability
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0167478184901234
http://en.wikipedia.org/wiki/Fenton's_reagent
http://www.scientificcircle.com/pt/109147/altos-niveis-catalase-mutantes-sod-saccharomyces-cerevisiae/
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