segunda-feira, 15 de julho de 2013

Frutose, a causa da obesidade

Ao longo das últimas décadas, a obesidade vem apresentando ser uma doença de caráter epidêmico, visto que esse problema acompanha os avanços industriais nos aspectos alimentares devido à crescente comercialização de alimentos do tipo ‘junk food’.



Políticas de redução do consumo de gordura são muitas vezes empregadas, porém um dos maiores precursores da obesidade atualmente é o elevado consumo de carboidratos, e não de lipídeos como muita gente acredita. Em análise, vê-se que um fator que pode ser o grande causador da obesidade é a frutose, elemento cada vez mais presente nos alimentos, principalmente nos alimentos da rede ‘fast food’.

High Fructose Corn Syrup (HFCS) foi criada em 1966 no Japão e comercializada na América em 1975. 
O HFCS consiste em um grupo de xaropes de milho, os quais foram submetidos a ações enzimáticas para que a glicose presente fosse transformada em frutose, para que assim se atingisse a doçura desejada para os alimentos. Esse componente, pelo fato de ser barato e doce, foi sendo integrado ao açúcar de tal forma que atualmente o açúcar consumido é rico em frutose.

Sabe-se que uma dieta baseada em alto consumo de frutose, estimula a lipogênese, associando-se à resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia. Apesar de a frutose ser um monossacarídeo mais encontrado nas frutas, o consumo deste pela população se dá através da sacarose e do xarope de milho, cada vez mais presente nos alimentos industrializados.

Um dos fatores que fazem com que a frutose seja tão tóxica ao organismo é o fato de ela não estimular a liberação de insulina a partir do pâncreas e nem a liberação de leptina para que a fome seja inibida, pois a frutose não funciona e nem exerce os mesmos papéis que a glicose. Dessa forma, apesar de haver um grande consumo, o cérebro não utiliza a frutose como energia, fazendo com que mais glucagon seja liberado para que sejam consumidos mais alimentos. Além disso, a frutose também não estimula a liberação de grelina, contribuindo assim, para o consumo excessivo.

Atualmente, com o grande consumo de alimentos da rede ‘fast food’ e refrigerantes, o consumo de frutose vem também aumentando. Antigamente o consumo natural de frutas e vegetais caracterizava um consumo de 15mg de frutose por dia, enquanto nos anos 1994 (depois da criação do HFCS) esse consumo passou para 54.7 mg de frutose por dia! Isso significa mais frutose para ser metabolizada pelo fígado, que é o único órgão que pode metabolizar esse monossacarídeo.

Se comparada à glicose, a frutose possui um menor índice glicêmico, por isso era utilizada como adoçante para pacientes portadores de diabetes, porém o fígado absorve muito mais frutose do que capta glicose. A metabolização da frutose tem início quando esta entra no hepatócito através do GLUT 5, e lá sofre a ação da enzima frutoquinase e é fosforilada a partir do Pi (fosfato inorgânico) de uma molécula de ATP para frutose-1-fosfato. Além de haver um grande gasto de fosfato inorgânico, há também uma grande produção de ácido úrico, o qual gera hipertensão, pois inibe a enzima óxido nítrico sintase endotelial, enzima a qual mantem a pressão sanguínea baixa. E, além disso, o ácido úrico gerado no metabolismo da frutose pode também ocasionar gota.

No metabolismo da frutose pode ser formado também a xilulose-5-fosfato a partir de frutose-6-fosfato mais gliceraldeído. Esse substrato é importante, pois estimula a enzima PP2A (Proteína Fosfatase 2), que por sua vez ativa a ChREBP (Carbohydrate Responsive Element Binding Protein) a qual ativa três enzimas: ACL (ATP citrato lyase ou ATP citrato liase), ACC (Acetil-CoA Carboxilase) e FAZ (Fatty Acid Sintase ou Ácido Graxo Sintase). Essas enzimas são lipogênicas, promovendo a síntese de triacilgliceróis para estoque. Portanto, o consumo de frutose proporciona também o aumento de tecido adiposo.

O aumento súbito desse monossacarídeo à dieta da população em geral, é um fator preocupante que precisa ser estudado, pois oferece diversos riscos, incluindo a diminuição na sinalização de leptina e insulina, ocorrendo a desregulação da homeostase energética e adiposidade corpórea. Além disso, inúmeras doenças aqui foram citadas, causadas pelo consumo em excesso da frutose, pelo fato de a população estar comendo cada vez mais.

- Por Júlia Alencar e Larissa Valadares

Referências Bibliográficas:
SHILS, Maurice E. – Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 10ª Edição.



domingo, 14 de julho de 2013

Metabolismo de lipídeos

Os lipídeos possuem diversas ações biológicas de suma importância no organismo e abordam os triacilgliceróis (também conhecidos como triglicerídeos), fosfolipídeos e colesterol. O triacilglicerol é o mais presente no organismo e constitui o principal combustível de reserva. Os fosfolipídeos e o colesterol são importantes constituintes das membranas celulares.

No estado absortivo, o triacilglicerol é armazenado no tecido adiposo. Durante o jejum este lipídeo é hidrolisado para que seus produtos sejam distribuídos pelo corpo para produção de energia.

No estado alimentado, os triacilgliceróis são digeridos pela lipase gástrica e pela lipase pancreática. Os produtos dessa degradação são ácidos graxos livres e 2-monoacilglicerol, que são absorvidos no epitélio do intestino delgado. Estes, por sua vez, são empacotados em quilomícrons e carregados pela corrente sanguínea. Na superfície das células do endotélio capilar, os triacilgliceróis empacotados em quilomícrons são hidrolisados pela lipoproteína lipase, tendo como produtos ácidos graxos e glicerol.

Os ácidos graxos são usados no mesmo tecido onde foi feita a hidrólise e o glicerol é levado através da corrente sanguínea para o fígado, onde será utilizado na glicólise ou a gliconeogênese.
Durante o estado alimentado, quando há um consumo de carboidrato em excesso na dieta em termos da quantidade necessária na produção de energia, esse carboidrato é convertido em ácido graxo ainda no fígado. A síntese dos ácidos graxos acontece no citosol, com auxílio da acetil-CoA. Os ácidos graxos são formados através da adição em sequencia de unidades de dois carbonos de Acetil-CoA na extremidade da carboxila com auxílio da enzima ácido graxo sintase.

Em termos de produção de energia, os ácidos graxos circulantes na corrente sanguínea são captados e levados às células. Estes são degradados a Acetil-CoA, produzindo NADH e FADH2, que são posteriormente utilizados no ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa.


Por Larissa Valadares

Referências bibliográficas:
Devlin, Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas, 6ª edição
Champe, Bioquímica Ilustrada, 3ª edição, capítulo 16
SHIL, Maurice E. – Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 10ª Edição.




Comer Sem Culpa !



Já pensou em comer coisas gostosas e ao mesmo tempo cuidar da sua saúde ? 

Sim, isso é possível! Vemos ao decorrer do trabalho que a melhor forma de deter uma doença é prevenindo-a, então resolvemos colocar em prática as nossas dicas de prevenção à Aterosclerose, através da alimentação, de uma forma útil para o nosso cotidiano e ao mesmo tempo agradável ao paladar. Seguem abaixo algumas receitas que você leitor poderá saborear juntamente com uma pequena explicação bioquímica sobre o porquê desses ingredientes fazerem bem para nosso organismo.
Almôndegas de galinha
 

Ingredientes (para 4 pessoas):
    1 pimentão picante (pequeno), sem semente e cortado em pedaços
    1 cebola pequena picada
    1-2 pés de tomilho com as folhas picadas
    2 hastes de aipo, aproveitando as folhas verdes, cortadas em rodelinhas
    1 raminho de salsa fresca, sem os talos
    350 g de galinha magra ou peru
    75 g de cevadinha francesa cozida
    1 clara de ovo
    3-4 colheres de sopa de miolo de pão seco
    500 ml de molho de tomate fresco
    Pimenta-preta em grão moída na hora, para temperar
    Sal (q.b., ou nenhum)
Preparação:
1º Ponha a cebola, o aipo, o pimentão e a salsa numa picadora e triture até que fiquem finamente picados sem estarem reduzidos a puré.
2º Deite esta mistura numa taça e junte o tomilho, o frango moído, a cevada, a clara de ovo e o miolo de pão. Misture tudo muito bem. Tape e leve ao frigorífico durante uma hora. Molde a massa em bolinhas (almôndegas).
3º Aqueça previamente o forno à temperatura de 200º C. Cubra o fundo de um tabuleiro de ir ao forno com metade de molho de tomate, e por cima coloque as almôndegas. Cubra com o resto de molho de tomate e, sem tapar, leve ao forno. Vá regando as almôndegas de galinha com o molho e deixe cozer durante 30-45 m até ficarem macias.

Bioquimicamente falando”
Porque escolher essa receita ?

Vemos que o prato de almôndegas de galinha possui alimentos contendo fibras. Eles podem atuar no metabolismo dos lipídios e ajudar na redução do colesterol. “Por não serem digeridas, as fibras passam pelo trato intestinal e carreiam substâncias para as fezes. Entre essas substâncias, está o colesterol. Além disso, a fibra também colabora na excreção dos ácidos biliares, que utilizam colesterol na sua composição. Se os ácidos são excretados nas fezes, o organismo vai precisar repor, utilizando o colesterol já presente no sangue. Outra atuação das fibras nesse sentido é que elas aumentam o número de bactérias benéficas presentes no trato intestinal. Essas bactérias produzem substâncias boas (ácidos graxos), que protegem a mucosa do intestino, são reabsorvidas, caem na corrente sanguínea e vão para o fígado, onde inibem a síntese de colesterol. Diminuem os triglicerídeos em até 30%”(dito pela nutricionista Florbela Mendes) e previnem doenças cardiovasculares além de reduzir a quantidade de glicose no sangue já que esses  “formam uma espécie de gel no intestino, o que retarda a absorção de substâncias. As moléculas de glicose, então, demoram muito mais para serem absorvidas. Isso é vantajoso para pessoas que já apresentam quadro de resistência insulínica e comprometimento do metabolismo de açúcares. Como demoram mais para serem absorvidas, as moléculas de glicose não caem no sangue de uma vez, excluindo a necessidade de uma quantidade imediata de insulina” assim explicado no site alimentos ricos em fibras.

Há presença de vitamina na receita apresentada como no pimentão que é fonte de vitamina C agindo como antioxidante reduzindo o risco de aterosclerose e gerando taxas saudáveis de colesterol. Já na clara de ovo na receita é formada por água e proteína albumina. Essa proteína animal é encontrada associada aos ácidos graxos na corrente sanguínea para ser disponível para as fibras musculares.

Agora chegou a hora doce da refeição! Quem disse que toda sobremesa tem que ser calórica e pesada? Daremos um exemplo de um mousse de iogurte com frutas, que é pobre em gorduras, rico em vitaminas e com um sabor fresco e espetacular.
Mousse de iogurte com frutas
 
Ingredientes (para 4 pessoas):
150 g de morangos arranjados e cortados em quartos
4 kiwis descascados e cortados em cubos
150 g de uvas brancas cortadas ao meio (sem grainhas)
1 laranja arranjada e cortada em cubos
sumo de 1 limão e a raspa da casca
sumo de 1 laranja e raspa da casca
3 colheres de sopa de brandy ou licor de laranja
Para o mousse:
200 g de iogurte magro natural ou queijo fresco
2 colheres de sopa de sumo de limão e a raspa de ½ limão
2 claras de ovo
6 colheres de sopa rasas de açúcar
Preparação:
1º Comece por fazer a mousse de iogurte. Misture o iogurte com o sumo e a raspa de limão. Bata com a batedeira.
2º Bata as claras em castelo, com metade da quantidade de açúcar (3 colheres de sopa). De seguida envolva o restante açúcar nas claras em castelo. Adicione as claras ao iogurte batido, envolvendo cuidadosamente. Leve ao frigorífico e deixe a repousar durante 3-4 horas, para ganhar alguma consistência.
3º Prepare as frutas e coloque-as numa taça larga (aproveite o sumo que escorrer), juntamente com os sumos e raspas do limão e da laranja. Tape e leve ao frigorífico durante cerca de 1 hora.
4º Prepare as taças (ou copos altos) individualmente, dispondo camadas alternadas da salada de frutas e da mousse de iogurte. Decore com metades de uva ou outra fruta que preferir.

“Bioquimicamente falando...”
Porque escolher essa receita ?

A receita conta com uma enorme quantidade de fibras advinda do morango e da laranja, sendo, como dito acima, muito importante para o metabolismo de lipídeos ajudando na redução do colesterol, melhorando o funcionamento intestinal, ajudando no controle dos níveis de glicose sanguíneos e ainda na sensação de saciedade, fazendo com que as pessoas ingiram menor quantidade de calorias controlando o seu peso.
Já o kiwi, é rico em propriedades antioxidantes, sais minerais (potássio)e as vitaminas C e E, que juntas podem reduzir o risco de doenças arteriocoronarianas, melhora o sistema imunológico, reduz os riscos de câncer e ainda possui efeitos anti-inflamatórios. Possui pouca gordura e nenhum colesterol.
A uva branca é rica em sais minerais (cálcio, sódio, fósforo, potássio e magnésio) e vitaminas B2 e B6 e atua protegendo o organismo contra doenças reumáticas.
O iogurte magro possui na sua composição o máximo de 0,5% de gordura, quantidade baixa se comparada a outros alimentos derivados do leite, além disso, ajuda na flora intestinal e dá um sabor adocicado à sobremesa, diminuindo assim, a quantidade de açúcar e mantendo a doçura.

Por Bianca Araujo e Amanda Silva

Referências Bibliográficas :
http://www.alimentosricos.com/fibras/
http://www.florbelamendes.net/index.jsp?section=receitas_saudaveis&subsection=&article_id=154
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732004000200009&script=sci_arttext
http://www.informacaonutricional.blog.br/albumina/ 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1517-86922005000200008&script=sci_arttext
http://www.florbelamendes.net/index.jsp?section=receitas_saudaveis&subsection=sobremesas&article_id=149
http://medicosdeportugal.saude.sapo.pt/utentes/nutricao/os_beneficios_nutricionais_do_iogurte
http://www.eufic.org/article/pt/artid/Fibra-Alimentar-Qual-seu-papel-numa-alimentacao-saudavel/
http://as19frutas.wordpress.com/2009/09/21/beneficios-do-kiwi/
http://as19frutas.wordpress.com/2009/09/21/beneficios-da-uva-branca/

Curiosidades: Doença rara

Doença de  Gaucher


 A doença de gaucher é um raro distúrbio metabólico hereditário que resulta no acúmulo anormal de certos tipos de lipídeos. Eles irão se armazenar em órgãos como o baço, fígado, na medula óssea e nos pulmões, e em alguns casos no cérebro, que torna a doença mais grave. Esse acúmulo acontece por causa da deficiência ou falta de uma enzima chamada glucocerebrosidase, que está envolvida na quebra e no metabolismo de lipídeos, e mais especificamente.
Quando essa enzima a glucocerebrosidase, está deficiente ou não funciona, ocorre o acúmulo de substâncias à base de açúcar e gordura dentro de uma célula conhecida como macrófago, quando este está repleto dessa substância, ele aumenta de tamanho, tornando-se pesado e “gordo” e passando a ser chamado de célula de Gaucher. O acúmulo das mesmas caracteriza a doença.






O sintomas presentes são a fadiga, sangramentos, principalmente de nariz, dores nos ossos, fraturas espontâneas (provocadas pelas anormalidades ósseas), cirrose, fibrose, varizes de esôfago e desconforto abdominal (devido ao tamanho aumentado do fígado e/ou do baço. Porém algumas pessoas não desenvolve sintomas, principalmente os classificados como tipo 2 e 3.

A foto abaixo, mostra uma criança com o baço e fígado aumentado.




A doença atinge 3 tipos específicos:
Tipo 1: É conhecida como a forma não neuropática, é a manifestação mais comum, representando mais de 90% dos casos descritos. É também a que melhor responde às terapias existentes. Os pacientes não apresentam comprometimento do sistema nervoso central, sendo o quadro sobretudo visceral e hematológico. Embora esse tipo seja conhecido como a forma adulta da Doença de Gaucher, acomete pessoas de todas as idades.
Tipo 2:conhecida como forma neuropática aguda, com comprometimento grave do sistema nervoso e manifestações clínicas muito precoces na infância.
Tipo 3: A forma neuropática crônica, com evolução mais leve que o Tipo 2.

O tratamento é realizado através de uma terapia de reposição de enzimas, onde se fornecem enzimas por via endovenosa, em geral cada duas semanas, o que vai caracterizar um tratamento muito caro. Ele é mais eficaz quando não existem complicações do sistema nervoso. Também é feita transfusões de sangue para melhora e cura da anemia. Pode-se extrair cirurgicamente o baço para tratar a anemia e a baixa contagem de glóbulos brancos e de plaquetas ou para acalmar as queixas ocasionadas por um baço grande.
De acordo com o Registro de Doença de Gaucher, existem aproximadamente 5.000 pacientes com diagnóstico de Doença de Gaucher Tipo 1 no mundo, sendo quase 500 no Brasil.


Por Luciana Costa


A importância da gordura na dieta diária

Bom aqui no blog já foi falado muito sobre os malefícios causados pela gordura, e seu excesso, porém é necessário ver que o que vai exerce uma influência direta sobre esses fatores de risco cardiovascular, é quantidade e o tipo de gordura alimentar que está sendo ingerida, junto com o sedentarismo que esse individuo pode possuir.
Neste caso é necessário saber da importância da gordura na dieta e como ela vai auxiliar o organismo em diversos fatores, os lipídeos além de estarem envolvidos no abastecimento e no armazenamento de energia, são precursores da síntese de hormônios, isolantes térmicos, componentes da bile e da membrana celular, ainda participam de complexos sistemas de sinalização intracelular, isso sem esquecer a sua função no processo de absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).











Existe em geral seis classificações para os lipídios, são eles os ácidos e suas especificações, triacilgriceróis, as ceras, os fosfolipídios, esfingolipídios e o isoprenóides.
Vamos falar rapidamente sobre alguns desses, que tem funções bem especificas, no organismo humano, mostrando assim, que a gordura é sim de fundamental importância.
O ácido linolênico e linoleico, o organismo é incapaz de produzir por isso ele é proveniente da dieta, fazendo parte do grupo de ácidos graxos essenciais, a deficiência dessas gorduras na dieta podem causar algumas doenças.
Por exemplo, a da deficiência de ácidos graxos essências, como os falado no parágrafo anterior, pode ter como um sintoma precoce, a dermatite. Outros sinais dessa deficiência incluem a demora na cura de ferimentos e processos inflamatórios, a reduzida resistência a infecções, alopecia (perda de cabelo) e a trombocitopenia (redução no número de plaquetas que é um componente essencial no processo de coagulação sanguínea).
Já os triacilgliceróis vão atuar principalmente como isolante térmico, durantes baixas temperaturas, isso  devido a sua pobre ação como condutor de calor
Os fosfolipídios são os principais componentes lipídicos na estrutura da membrana celular, e também tem como papel sua ação como agentes emulsificantes e surfactantes.
Os esteróis fazem parte do grupo dos isoprenóides, e um esterol bem conhecido é o colesterol, ele é percussor na biossíntese  de todos os hormônios esteroides, vitaminas d e sais biliares.
Por isso reforço que sim a gordura tem que fazer parte da dieta, mas de forma consciente, é necessário sempre escolher alimentos que contenha de preferência as gorduras insaturadas, (lembrando que esse conceito já foi discutido em post anteriores), os ácidos linolênicos e linoleicos, e sempre aliando isso a hábitos saudáveis como a prática de atividade física.



Por Luciana Costa


quinta-feira, 11 de julho de 2013

Aterosclerose: Influência de Fatores Não-Dietéticos e Dietéticos.

A Influência da Dieta
               De acordo com o artigo The influence of the lipids of the diet on aterosclerose, a cerca de 40 anos, o papel da dieta começou a se destacar em relação as enfermidades crônico-degenerativas como as doenças cardiovasculares, dislipidemias, diabetes mellitus não insulino-dependentes, câncer e obesidade, destacando-se os lipídeos dos alimentos.
             Nas últimas décadas, houve progressos notáveis nos Estados Unidos e em outros países, ocorrendo entre os anos 1963 e 1995 uma queda de aproximadamente 50% das mortes por cardiopatia isquêmica e de 70% na de mortes por AVCs. 
               O motivo dessas quedas foi atribuído as mudanças do estilo de vida, incluindo a diminuição do fumo, mudança dos hábitos alimentares com a redução da ingestão de colesterol e outras gorduras animais saturadas.
             Esse reconhecimento, da influência da dieta na prevenção da Aterosclerose, contribuiu para o estabelecimento de limites seguros de consumo de gorduras e colesterol, visto na tabela abaixo:


            A redução dos níveis séricos de colesterol através da dieta promove o declínio na taxa de progressão da doença aterosclerótica, ocorrendo regressão de algumas placas e uma redução do risco de eventos cardiovasculares. Essa redução diminui os riscos de eventos relacionados à Aterosclerose e pacientes com cardiopatia coronariana estabelecida.

 A Influência de Fatores Não-Dietéticos
               Os fatores não-dietéticos estão diretamente ligados as condições físicas, patológicas, metabólicas e hormonais dos indivíduos, onde é necessário acompanhar cada pessoa por um longo período.
Segundo o livro Alimentos, Nutrição e Dietoterapia (Krause e Mahan - 7ª edição), a prática de exercícios físicos está diretamente relacionada aos níveis de colesterol sanguíneo e o sexo e os hormônios também são fatores relacionados a Aterosclerose. 
               Indivíduos do sexo masculino são mais propensos a doença, já as mulheres durante os anos férteis (10 a 49 anos) tem baixos níveis de gordura no sangue, tendo assim, menor chance de adquirirem doenças cardiovasculares, porém, após a menopausa esses níveis são elevados, havendo uma maior frequência de distúrbios vasculares. Assim sendo, é possível concluir que os hormônios sexuais femininos atuam como agentes protetores.
          Entretanto, a gravidez e os anticoncepcionais contendo estrogênio também conduzem a hiperlipidemia, isto é, elevado nível de lipídeos no sangue, o que pode desencadear doenças como hipotireoidismo, nefrose, diabetes, entre outras.

A Influência de Fatores Dietéticos
               Alguns fatores dietéticos podem auxiliar na prevenção ou na regressão da aterosclerose, vejamos alguns exemplos:
*Gordura: o tipo e a quantidade de gordura ingerida na dieta do indivíduo influem no nível do colesterol sérico. A remoção das gorduras saturadas da dieta é mais eficaz do que acrescentar uma quantidade igual de gorduras poliinsaturadas para reduzir o colesterol do sangue. Aparentemente é a proporção de ácidos graxos saturados e dos poliinsaturados na dieta total consumida determina os níveis de lipídeos  que serão, posteriormente, armazenados nos vasos sanguíneos.
*Colesterol: tem pouca influência no nível de colesterol sérico. Segundo Framingham, não te efeito significativo na concentração de colesterol do sangue. No entanto, o colesterol dietético torna-se significativo quando comparado com a gordura poliinsaturada na dieta, a qual tem um efeito redutor de colesterol sérico quando o colesterol dietético também é reduzido.
*Carboidratos: em grande quantidade causa o aumento de triacilglicerídeos séricos em algumas pessoas, ou seja, as mais sensíveis a uma certa carga de carboidratos. 
*Fibra dietética: a pectina, uma fibra dietética, encontrada em frutas, abaixa os níveis do colesterol sérico. Outros exemplos são: resina "guar" nas dietas sintéticas, a fibra e aveias e o feijão de soja. Não há evidências desse benefício na fibra do farelo de trigo.
*Vegetais: os vegetais, tanto folhas como raízes e grãos, ingeridos em quantidades normais na dieta reduzem o colesterol do sangue. O consumo de talos e folhas de vegetais está associado aos baixos valores séricos de VLDL e ao colesterol total e os grãos integrais estão associados os baixos valores de LDL e colesterol total.
*Oligoelementos: é possível correlacionar os oligoelementos com coronariopatia quando se leva em conta o índice de mortalidade baixo por esta doença em áreas com suprimento de água dura (não tratada). Quando a água é suavizada, a morte por coronariopatia aumenta.
*Vitamina E: estudos mostram que a suplementação de vitamina E indicou aumentos significantes nas lipoproteínas de alta densidade em mulheres, mas em homens os níveis de HDL foram mínimos e restringidos para aqueles com concentrações inicialmente baixas de HDL.          
  
Fonte: 
Livro: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia, Krause e Mahan, 7ª edição, editora Roca.  

Por Amanda Silva.

quarta-feira, 10 de julho de 2013

Leptina e Aterosclerose

O tecido adiposo, além de servir como reserva de energia, é também um órgão endócrino, o qual secreta adipocitocinas, que incluem os hormônios adiponectina, resistina e leptina. Entre esses hormônios que influenciam no metabolismo humano, destacaremos a leptina, um hormônio produzido primariamente pelo tecido adiposo branco que está envolvido na regulação da sensação de saciedade fisiológica e gasto energético, devido aos seus efeitos nas vias orexigênicas e anorexigênicas. Pelo fato de a leptina ser produzida pelo tecido adiposo, a quantidade produzida é diretamente proporcional à quantidade de tecido adiposo presente, especialmente a gordura periférica.

Estudos experimentais e epidemiológicos apontam a leptina como um dos fatores responsáveis por acelerar a aterosclerose em humanos obesos, pois exerce efeitos aterogênicos como indução de disfunção endotelial, estimulação de reações inflamatórias, estresse oxidativo, hipertrofia e proliferação de células musculares lisas vasculares, entre outros. Em virtude desses fatores, níveis de leptina altos no organismo são considerados indicadores de eventos cardiovasculares futuros, assim como reestenose após angioplastia coronária.

Em um estudo (Leptin deficiency suppresses progression of atherosclerosis in apoE-deficient mice - Atherosclerosis Volume 196, Issue 1, January 2008, Pages 68–75) a análise histológica das artérias de camundongos utilizados para análise revelou diferenças de resultados entre os de níveis aumentados e diminuídos de leptina. Camundongos hiperlipidêmicos deficientes em leptina apresentaram estrias gordurosas, enquanto nos camundongos apoE−/−  com leptina exógena foram identificadas principalmente placas fibrosas. Os que receberam leptina exógena tiveram aterosclerose aumentada em relação aos que tiveram seus níveis diminuídos, porém a diminuição dessa doença nos camundongos hiperlipidêmicos não se deu devido à diminuição dos níveis de colesterol.

Camundongos tratados com leptina exógena (no estudo Recombinant Leptin Promotes Atherosclerosis and Thrombosis in Apolipoprotein E–Deficient Mice) apresentaram perda de peso significativa, assim como menores taxas de insulina em relação ao grupo controle. Porém, houve também um quadro mais agravado de aterosclerose nos camundongos tratados com leptina exógena, principalmente nas artérias carótidas e braquiocefálica, e também uma taxa maior de VLDL (Very-Low Density Lipoprotein ou Lipoproteína de Baixíssima densidade) no plasma. Dessa forma, pode-se concluir que há relação direta entre a quantidade de leptina e desenvolvimento de aterosclerose.


- Por Júlia Alencar

Referências bibliográficas:
http://opus.bibliothek.uni-wuerzburg.de/volltexte/2010/4875/pdf/jentzschdiss.pdf
http://orbi.ulg.ac.be/handle/2268/12505
http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2344956
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021915007000998
http://jcem.endojournals.org/content/89/8/3872.short
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021915006001286
http://atvb.ahajournals.org/content/25/8/e119.full
SHILS, Maurice E. – Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 10ª Edição.

domingo, 7 de julho de 2013

Radicais Livres e Aterosclerose

Radicais livres são moléculas com elétrons ímpares, de tal forma que o íon pode roubar elétrons de outras moléculas. Ao fazer isso, as moléculas que perderam os seus elétrons também se tornam radicais livres, dando origem a uma reação em cadeia, denominada estresse oxidativo. Dessa forma, a quantidade de radicais livres aumenta, podendo ter efeitos perigosos ao organismo caso reaja com importantes componentes celulares, tais como DNA (ácido desoxirribonucleico) e membrana celular, abaixando o metabolismo celular ou tornando-o inviável. Apesar disso, os radicais livres são essenciais para o organismo, e têm papel importante na eliminação de agentes patológicos intracelulares e em sinalização celular. Para evitar os danos que os radicais livres podem fazer ao organismo, há diversos mecanismos, como por exemplo as enzimas: superoxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase e glutationa redutase.

Radicais livres podem ser formados naturalmente no corpo ou devido a alguma patologia, como por exemplo, em processos inflamatórios. Dessa forma, vê-se que há relação entre os radicais livres e a inflamação, a qual é precursora da aterosclerose. As células fagocitárias, as quais estão presentes na formação da placa aterosclética, produzem superóxido (O₂⁻) como defesa imunológica, para eliminar micro-organismos. Nas doenças inflamatórias, essa produção é ainda maior pelo fato de a inflamação gerar mais radicais livres, formando assim, lesões nos tecidos, tornando-os mais suscetíveis à aterosclerose.


Estudos apontam estresse oxidativo como precursor da aterosclerose devido à produção de superóxido, espécie reativa de oxigênio, a partir de células fagocitárias, gerando lesões. Porém, estudos a respeito de dietas com antioxidantes mostraram resultados contraditórios. Isso se dá, pois antioxidantes como a vitamina E e vitamina C reduzem o estresse oxidativo em baixas concentrações e funcionam como oxidantes em concentrações altas. O mesmo acontece com o probucol, que pode ao mesmo tempo diminuir a concentração lipidica no plasma sanguíneo, quanto ser precurssor da aterosclerose. O efeito maligno do probucol pode ocorrer no sentido em que ele pode promover a quantidade de fibrinogênio, glicoproteína envolvida nas etapas de coagulação, no organismo. A deficiência dessa glicoproteína promove a formação de coágulos sanguíneos.

O superóxido, quando reduzido parcialmente, forma peróxido de hidrogênio com o auxílio da enzima SOD (Superóxido Dismutase), uma molécula instável, que quando degradada libera oxigênio e água. O peróxido de hidrogênio (H₂O₂) tem a chance de ir para as reações de Fenton e de Haber-Weiss, as quais gerariam radicais hidroxil (OH⁻), molécula prejudicial ao organismo. A degradação do peróxido de hidrogênio é realizada pela enzima catalase, sendo um importante fator para desintoxicação, já que degradando-o para água e oxigênio o impede de ir para as reações de Fenton e de Haber-Weiss. O oxigênio que não é utilizado durante o metabolismo aeróbio e nem reduzido à água é o que forma a espécie reativa de oxigênio. A ação das espécies reativas de oxigênio nas paredes vasculares pode ajudar na formação da lipoproteína de baixa densidade oxidada, sendo esta uma das precursoras no processo de inflamação da aterosclerose.


Os elementos antioxidantes são moléculas capazes de doar elétrons aos radicais livres, defendendo o organismo das ações danosas desses elementos ao organismo, tornando-os moléculas estáveis, evitando a formação de lesões e consequente perda da identidade celular. Os antioxidantes, ao perderem o seu elétron, ficam instáveis, mas ainda assim são mais estáveis do que os radicais livres para os quais doaram os seus elétrons. Esse antioxidante instável formado poderá ser mais tarde estabilizado, muitas vezes, através de cartenóides. Alguns dos importantes antioxidantes que podem ser obtidos na dieta são vitamina C, vitamina E, vitamina A, os carotenoides e os flavonoides.

Vitamina E é lipossolúvel, obtida principalmente através de oleaginosas, e são transportadas no organismo através de lipoproteínas plasmáticas. Sua principal atuação no organismo é como antioxidante, e sua deficiência depende de α-tocoferol, grau de estresse oxidativo e ácidos graxos poliinsaturados.
Já a vitamina C (ácido L-ascórbico), é doadora de elétrons, funcionando como agente redutor, podendo doar dois elétrons localizados na dupla ligação dos carbonos dois e três. Ao perder o primeiro elétron, transforma-se em um radical livre denominado L-ascorbila, o qual é estável e não reativo. Logo, o ácido L-ascórbico quando doa seu elétron a um radical livre, o establiza e forma um radical livre mais estável e menos danoso ao organismo.
Probucol é um poderoso antioxidante, o qual inibe a oxidação do colesterol nas lipoproteínas do tipo LDL (Low Density Lipoproteins). Dessa forma, diminui a formação de células espumosas, as quais estão presentes na formação da placa aterosclética.


- Por Júlia Alencar e Larissa Valadares

Referências Bibliográficas: 
http://circres.ahajournals.org/content/95/11/1075.full
SHILS, Maurice E. – Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 10ª Edição.
http://www.rice.edu/~jenky/sports/antiox.html
http://link.springer.com/article/10.1007/s11746-998-0032-9
Influence of free radicals and involvement of the inflammatory process in atherosclerosis - Clara dos Reis Nunes e Annelise Maria de Oliveira Wilken de Abreu
http://en.wikipedia.org/wiki/Free_radicals#Persistence_and_stability
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0167478184901234
http://en.wikipedia.org/wiki/Fenton's_reagent
http://www.scientificcircle.com/pt/109147/altos-niveis-catalase-mutantes-sod-saccharomyces-cerevisiae/

quarta-feira, 3 de julho de 2013

ANGIOPLASTIA: Cirurgia no tratamento da Aterosclerose




Fig.1) Doença aterosclerótica da artéria carótida. Artéria carótida após angioplastia


A angioplastia é um método cirúrgico para pacientes com grau de estenose alto, ou seja, um estreitamento anormal de uma artéria coronária devido a grande quantidade de  placa ateromatosa ou placa de gordura, por exemplo. Com isso a cirurgia é utilizada de certa forma para deixar a artéria mais dilatada deixando o fluxo sanguíneo fluir melhor.
Ao fazer a cirurgia é preciso aplicação de anestesia local e ingestão de um anticoagulante pelo paciente, depois um pequeno corte próximo à virilha é feito por onde é introduzido um cateter na artéria femoral. Na extremidade do cateter há um fio com um minúsculo balão coberto pelo stent. O stent consiste em uma malha, que parece pequenas grades, auto-expansível de aço inoxidável servindo para manter a artéria aberta. 
Fig.2) Stent na artéria
 
Para o médico atingir a artéria aterosclerótica é preciso submeter o paciente ao uma fluoroscopia que consiste em um método da medicina que permite ver imagens em tempo real em movimento das estruturas internas do paciente através de raio-X de alta resolução, desse modo quando encontra-se a região bloqueada identificada, também por um corante especifico, o cateter é enfim introduzido na artéria danificada.
Posteriormente o balão é inflado no local bloqueado, comprimindo a placa aterosclerótica  que estava afetando a circulação. Quando o balão está cheio ele libera o stent na artéria para que esse libere a passagem da corrente sanguínea, assim o cateter é retirado da artéria, stent permanece e o corte próximo à virilha é fechado.
Todo o procedimento da cirurgia demora entre 30 minutos à 3 horas no máximo. O paciente pode sentir um desconforto, calor ou náuseas durante a cirurgia, mas poderá ser liberado do Hospital até no mesmo dia. É sabido também que a angioplastia é bastante eficaz principalmente naqueles indivíduos prestes à um infarto.

No video abaixo você verá a angioplastia no modo 3D.Divirta-se!





Por Bianca Araujo

Referências :